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•     概述

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简介

硝苯地平是第一代钙离子钙离子通道阻滞剂，适用于治疗高血压病和心绞痛。硝苯地平治疗过程中导致血清转氨酶升高的概率低，临床发现数例诱发明显的急性肝损伤。

背景

硝苯地平属于二氢吡啶类钙离子通道阻滞剂（第一代钙离子通道阻滞剂，与氨氯地平、非洛地平和尼卡地平类似），适用于治疗高血压和心绞痛。 与其他钙离子通道阻滞剂一样，硝苯地平可在细胞膜去极化过程中阻止钙离子跨膜流入心肌和平滑肌细胞内。 钙离子流抑制可舒张动脉血管，降低心脏作功和耗氧量。 硝苯地平于1982年在美国批准上市，目前每年约几百万处方中均含有硝苯地平。 当前适应症包括高压病、慢性稳定型心绞痛和变异型心绞痛。 硝苯地平还可用于治疗雷诺综合征，但非标志用途。 硝苯地平剂型包括胶囊剂（10和20 mg）和缓释片剂（30、60和90 mg)，有多种仿制药配方，商品名包括Procardia、Adala、Afeditab、Nifediac和 Nifedical。 成人标准剂量为每日30至60 mg，从小剂量开始服用。 硝苯地平耐受性良好，副作用主要由其血管扩张活性而导致，其常见副作用包括头晕、面红、头痛、疲劳、恶心、腹泻、心悸、心动过缓、外周性水肿和皮疹。

肝毒性

硝苯地平治疗过程中可能出现血清转氨酶暂时性轻度升高，但可在治疗过程中恢复正常。 硝苯地平引起症状明显的急性黄疸型肝损伤极罕见，均为个别病例。 肝损伤通常发生在用药1至2月，血清酶含量升高通常表现为肝细胞损伤型或混合型。可出现皮疹、关节痛、发热和嗜酸性粒细胞增多等症状，但不明显。有报道 硝苯地平继续治疗引起转氨酶长期升高，有时可出现酒精性肝病（肝脏脂肪变性和马洛里小体）的组织学特征，但停药后未出现慢性肝损伤。 已出版文献中无硝苯地平引起胆管消失综合征或急性肝功能衰竭的病例。

损伤机制

硝苯地平引起肝毒性的机制目前未知，但很可能是由于硝苯地平经肝脏代谢产生的毒性中间物引起的。

用药结果和药物管理

硝苯地平引起的肝损伤按程度可分为暂时性轻度血清酶升高、自限性黄疸和酒精性肝炎样综合征。 患者停药后可完全恢复，复原迅速，一般为3至8周不等。 目前关于钙离子通道阻滞剂肝损伤交叉过敏的信息很少，但因硝苯地平出现明显肝损伤的患者应慎重使用其他相关药物。

肝损星级：

药品种类：

钙离子通道阻滞剂

药品同级信息：

尼卡地平 非洛地平 尼索地平 尼莫地平 伊拉地平 戊脉安 地尔硫卓 氨氯地平

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