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•     概述

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简介

恩他卡朋为儿茶酚-O-甲基转移酶抑制剂，与左旋多巴和卡比多巴配合用于帕金森病治疗。恩他卡朋治疗过程中有小概率出现血清酶含量升高，但尚无临床症状明显的急性肝损伤（伴有黄疸）的相关病例。

背景

恩他卡朋是儿茶酚-O-甲基转移酶(COMT)（左旋多巴通道的主要酶）特异性抑制剂。因此，恩他卡朋可降低左旋多巴新陈代谢速度，提高左旋多巴生物利用度，延长作用时间。恩他卡朋只会抑制外围的COMT活性，与托卡朋同时抑制外围和中枢活性不同。恩他卡朋于2003年在美国批准上市，是第二种CMOT抑制剂，与左旋多巴/卡比多巴合用治疗运动并发症患者的帕金森病。恩他卡朋（商品名：Comtan）为片剂，每片200 mg。恩他卡朋也与卡比多巴和左旋多巴组成多类固定配比的复方制剂（商品名：Stalevo）。标准的恩他卡朋起始剂量为200 mg，与左旋多巴/卡比多巴合用，但每日剂量不得超过1200 mg。恩他卡朋的常见副作用包括嗜睡、头晕、精神混乱、运动障碍、梦魇、幻觉、抑郁症、疲劳、头痛、腹泻和肠胃不适，主要是左旋多巴的多巴胺能作用增强所致。

肝毒性

接受恩他卡朋治疗的患者有0.3%至0.5%的血清转氨酶含量升高至正常值上限的三倍以上，与安慰剂组的血清酶升高几率相近或更低。血清转氨酶含量上升通常较为轻微、短暂且无症状；极少需要调整用药剂量。在初步临床试验中，尚未报告临床症状明显的严重肝损伤（伴有黄疸）。随后的临床试验中，发现了单独的肝中毒病例。患者在使用恩他卡朋后2至6周出现肝损伤，并伴有轻微黄疸，肝酶表现为胆汁淤积，停药后症状快速消退。未出现免疫超敏和自身免疫症状。因此，恩他卡朋极少引起临床症状明显的肝损伤，但与托卡朋不同，尚未发现恩他卡朋引起严重肝炎和急性肝功能衰竭。

损伤机制

恩他卡朋广泛通过肝脏代谢，主要由尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶的葡萄苷酸化作用进行生物转化而消除。该酶的多态性可能会引起肝酶升高，但尚未确定剂量、代谢和肝损伤之间的关系。

用药结果和药物管理

恩他卡朋治疗所引起的肝中毒通常程度较弱，且具有自限性。出版文献中无恩他卡朋导致急性肝功能衰竭、慢性肝损伤或胆管消失综合征的病例。在至少一份病例报告中，一位使用托卡朋的患者的血清酶升高，在转用为恩他卡朋后血清酶再度升高。除此之外，这两种COMT抑制剂引起的肝损伤症状差别大，表明不属于药类效应。 帕金森病的治疗药物包括：金刚烷胺、阿扑吗啡、苯扎托品、比哌立登、溴隐亭、苯海拉明、恩他卡朋、左旋多巴和卡比多巴、培高利特、普拉克索、雷沙吉兰、利凡斯的明、罗匹尼罗、司来吉兰、托卡朋和苯海索。

药品种类：

抗帕金森病药物

药品同级信息：

罗匹尼罗 苯扎托品 左旋多巴和卡比多巴 司来吉兰(司立吉林) 苯海索 溴隐亭 雷沙吉兰

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