---

•     概述

---

简介

兰索拉唑属于质子泵抑制剂(PPI)，可有效抑制胃酸产生，广泛用于治疗胃食管反流和消化性溃疡。兰索拉唑治疗可小概率导致暂时性无症状血清转氨酶含量升高，极少情况下引发临床症状明显的急性肝损伤。

背景

与其他质子泵抑制剂一样，兰索拉唑可与胃壁细胞H+/K+-ATPase结合，抑制其活性，阻止质子泵将H+运送至胃腔（胃酸生成的最后步骤），从而抑制胃酸产生。兰索拉唑是前体药物，经胃壁细胞的酸性分泌小管转化为活性物。由于抑制过程是不可逆的，胃酸分泌在24至48小时内将被限制，直至新的质子泵分子合成并被转移至细胞膜处。兰索拉唑是1995年在美国批准上市的第二代质子泵抑制剂(PPI)。兰索拉唑（商品名：Prevacid）为15mg和30 mg缓释胶囊剂和片剂。同时还有口服悬液颗粒以及瓶装肠外注射剂。兰索拉唑也有非处方药类型。治疗消化性溃疡的标准成人剂量为每日15 mg，疗程4至8周，长期维持治疗的剂量相近。若胃食管反流和消化性溃疡症状较为严重，则需提高剂量；佐林格-埃利森综合征患者每日剂量为120 mg。兰索拉唑联合其他抗生素治疗幽门螺旋杆菌感染，建议连续给药10至14日即可产生疗效。兰索拉唑具有良好耐受性。副作用较少见且症状轻微，包括腹泻、恶心、呕吐、腹部不适、肠胃胀气、皮疹、头疼和头晕。

肝毒性

兰索拉唑用途广泛，但极少引致肝损伤。长期大型兰索拉唑治疗试验表明，少于1%的患者血清丙氨酸转氨酶升高，比例与安慰剂或对照剂组基本一致。出版文献中仅有少数兰索拉唑引致临床症状明显的肝病的报告，多数为轻度且无黄疸的。多数案例中，潜伏期一般为2至4周不等，血清酶升高多为肝细胞性或混合性。服用兰索拉唑可导致发热、皮疹和嗜酸性粒细胞增多症等过敏性反应，伴有轻度血清酶含量升高，因此可导致DRESS综合征（伴嗜酸性粒细胞增多和系统症状的药物性发疹）。自身抗体合成不常见。

损伤机制

兰索拉唑导致肝损伤的现象表明存在超敏反应，但也可能仅仅说明新陈代谢改变或代谢副产物具有急性肝毒性。兰索拉唑主要由肝脏P450系统代谢，但对药物代谢酶的代谢活动的影响较小。

用药结果和药物管理

兰索拉唑导致的血清转氨酶升高为轻微、暂时性且无症状的，即使未调整剂量也可恢复正常水平。但是，若兰索拉唑引致临床症状明显的肝损伤，则需立即停药。重度肝损伤比较罕见，大多数患者在停止药物治疗后肝损伤立即消失。曾有质子泵抑制剂引致急性肝功能衰竭的病例，但极为罕见。目前尚无证据显示兰索拉唑肝毒性的患者是否对其他质子泵抑制剂产生交叉反应性。由于质子泵都具有噻苯咪唑结构，因此对于出现质子泵抑制剂相关的明显临床肝损伤的患者，使用其他质子泵抑制剂时应特别注意。质子泵抑制剂包括埃索美拉唑、兰索拉唑、奥美拉唑、泮托拉唑和雷贝拉唑。

肝损星级：

药品种类：

质子泵抑制剂

药品同级信息：

雷贝拉唑 埃索美拉唑

---