---

•     概述

---

简介

培哚普利是一种血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂，用于治疗高血压。培哚普利基本不会导致血清转氨酶升高，有可能导致急性肝损伤，但情况罕见。

背景

培哚普利是一种血管紧张素转换酶抑制剂，经批准可单独服用或与其他药物配合服用，用于治疗高血压。培哚普利与其他血管紧张素转换酶抑制剂相同，可抑制血管紧张素I（相对非活性分子）转换为血管紧张素II。血管紧张素II是肾素-血管紧张素系统诱导的循环诱发血管收缩与体积膨胀的主要调节剂。除血管紧张素I-II转换酶外，其他宿主酶也可能会被抑制，这也是血管紧张素转换酶抑制剂所引起副作用的原因之一。培哚普利于1993年在美国批准使用，目前用于治疗高血压和降低冠状动脉疾病患者的心血管疾病死亡率。培哚普利（商品名：Aceon）通用片剂有2、4和8 mg四种规格。成人每日剂量通常为4至8 mg，分一次或两次长期服用。常见副作用包括头晕、疲劳、头痛、咳嗽、肠胃不适和皮疹。

肝毒性

对照试验表明，培哚普利与其他血管紧张素转换酶抑制剂相同，会造成血清转氨酶升高(<2%)，但比例与安慰剂治疗组类似。酶水平升高是暂时性的，很少情况下需调整用药剂量。培哚普利药物标签上提到黄疸和肝损伤是潜在的不良反应；但已出版文献中无培哚普利引起临床症状明显的急性肝损伤病例。其他血管紧张素转换酶抑制剂会伴随着明显的临床肝损伤症状，通常是疗程开始后2至12周出现，但并不常见。同时，患者也可能会出现长期的严重胆汁淤积。免疫超敏临床症状（皮疹、发热和嗜酸性粒细胞增多症）并不常见，多数患者体内不会合成自身抗体。此外，特定血管紧张素转换酶抑制剂有小概率引起严重急性肝细胞损伤，发病期为1至4年，但未确定是培哚普利。

损伤机制

血管紧张素转换酶抑制剂，包括培哚普利，导致血清转氨酶轻微升高的原因还有待查明。培哚普利在肝脏中水解成活性代谢物培哚普利拉，但群多普利几乎不经过肝脏代谢。培哚普利引起的异质肝损伤有可能是次要代谢产物反应引起。

用药结果和药物管理

目前，培哚普利造成肝损伤的病例还十分罕见，因此还无法对培哚普利的作用过程和结果作出详细说明。血管紧张素转换酶抑制剂疗法引起的急性肝损伤通常具有自限性。由卡托普利、依那普利、赖诺普利、贝那普利引起的急性肝损伤病例很少；几起病例中，血管紧张素转换酶抑制剂引起淤胆型肝炎，进一步造成长期黄疸和胆管消失综合征。尽管不同的血管紧张素转换酶抑制剂之间的肝损伤交叉敏感性还未查明，但培哚普利诱发急性肝损伤或超敏性的患者应避免使用其他血管紧张素转换酶抑制剂。

药品种类：

血管紧张素转换酶抑制剂

药品同级信息：

群多普利 莫西普利 卡托普利 福辛普利 雷米普利 贝那普利 喹那普利 依那普利 赖诺普利

---