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雷米普利(Ramipril)

【西药】



简介

雷米普利是一种血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂,用于治疗高血压和心力衰竭。雷米普利基本不会导致血清转氨酶升高,有可能导致急性肝损伤,但情况罕见。

背景

雷米普利是一种血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂,广泛用于治疗高血压、心力衰竭,并能够降低心肌梗塞和中风风险。雷米普利与其他血管紧张素转换酶抑制剂相同,可抑制血管紧张素I(相对非活性分子)转换为血管紧张素II。血管紧张素II是肾素-血管紧张素系统诱导的循环诱发血管收缩与体积膨胀的主要调节剂。除血管紧张素I-II转化酶外,其他寄主酶也可能会被抑制,这也是雷米普利和其他血管紧张素转换酶抑制剂所引起副作用的原因之一。雷米普利于1991年在美国批准上市,商品名为Altace,有1.25、2.5、5与10 mg等规格的通用胶囊剂或片剂。雷米普利的标准成人起始剂量是每日2.5 mg,随后可根据血压反应和耐药性调整为10至20 mg每日。雷米普利通常为长期用药。常见副作用包括头晕、疲劳、头痛、咳嗽、肠胃不适和皮疹。

肝毒性

对照试验表明,雷米普利与其他血管紧张素转换酶抑制剂相同,会造成血清转氨酶升高(<2%),但概率不高于安慰剂治疗。酶水平升高是暂时性的,很少情况下需调整用药剂量。雷米普利治疗过程中,几乎未有患者出现明显的临床急性肝损伤。发病期为开始治疗后2到12周不等,血清酶含量升高的主要症状是胆汁淤积(病例1)。在一些病例中,胆汁淤积期延长且不断复发,同时血清碱性磷酸酯含量持续升高,表明患者存在胆管消失综合症。免疫超敏临床症状(皮疹、发热和嗜酸性粒细胞增多症)并不常见,多数患者体内不会合成自身抗体。雷米普利引起肝细胞损伤和长潜伏期(一年或以上)的病例极少。

损伤机制

雷米普利导致血清转氨酶轻微升高的原因还有待查明。雷米普利引起的临床症状明显的急性肝损伤属于异质反应,有可能是次要代谢产物引起。雷米普利在肝脏中水解成活性羟基代谢物雷米普利拉,但雷米普利几乎不经过肝脏代谢。

用药结果和药物管理

仅有少数雷米普利引起肝损伤的病例,但已公布的病例中极少数类似血管紧张素转换酶抑制剂引起肝损伤的病例。血管紧张素转换酶抑制剂所引起的急性肝损伤症状大多具有自限性,但严重的胆汁淤积型肝炎会引起长期黄疸和胆管消失综合征。尽管不同的血管紧张素转换酶抑制剂之间的肝损伤交叉敏感性还未查明,但雷米普利诱发急性肝损伤或超敏性的患者应避免使用其他血管紧张素转换酶抑制剂。


ACE抑制剂
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