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贝那普利(Benazepril)

【西药】



简介

贝那普利是一种血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂,广泛用于治疗高血压。贝那普利导致血清转氨酶暂时性小幅上升,有可能引起急性肝损伤,但情况罕见。

背景

贝那普利是一种血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂,广泛用于治疗高血压。贝那普利与其他血管紧张素转换酶抑制剂相同,可抑制血管紧张素I(相对非活性分子)转换为血管紧张素II。血管紧张素II是肾素-血管紧张素系统诱导的循环诱发血管收缩与体积膨胀的主要调节剂。除血管紧张素I-II转换酶外,其他宿主酶也可能会被抑制,这也是血管紧张素转换酶抑制剂所引起副作用的原因之一。贝那普利于1991年在美国获准使用,目前主要单独使用或与其他抗高血压药物合用治疗高血压。贝那普利(商品名:洛汀新(Lotensin))片剂有5、10、20和40 mg四种规格,有多种仿制药。成人起始剂量为10 mg,每日一次,之后可根据血压反应和耐药性逐渐调整剂量。每日最大剂量为40 mg,每日一至两次,长期服用。贝那普利还可与氢氯噻嗪以及氨氯地平组成复合制剂(贝那普利氢氯噻嗪片、氨氯地平贝那普利片和其他)。常见副作用包括头晕、疲劳、头痛、咳嗽、肠胃不适和皮疹。

肝毒性

对照试验表明,贝那普利与其他血管紧张素转换酶抑制剂相同,会造成血清转氨酶低幅度升高(<2%),但升高幅度不高于安慰剂治疗。酶水平升高是暂时性的,很少情况下需调整用药剂量。贝那普利治疗过程中,几乎未有患者出现临床症状明显的急性肝损伤。有单例报告严重肝损伤导致患者肝功能衰竭和死亡,发病潜伏期为14个月,与卡托普利、依那普利和赖诺普利治疗出现的少数急性肝损伤病例相似。相反地,血管紧张素转换酶抑制剂相关的肝损伤通常在治疗开始后的12周内出现,并引起严重且持久的胆汁淤积性肝损伤。免疫超敏临床症状(皮疹、发热和嗜酸性粒细胞增多症)并不常见,多数患者体内不会合成自身抗体。

损伤机制

贝那普利导致血清转氨酶轻微升高的原因还有待查明。临床症状明显的急性肝损伤可能是一种代谢异质反应。贝那普利经肝脏水解为活性代谢产物贝那普利拉。

用药结果和药物管理

目前,贝那普利造成肝损伤的病例还十分罕见,因此还无法对莫西普利的作用过程和用药结果作出全面评价。血管紧张素转换酶抑制剂疗法引起的急性肝损伤通常具有自限性。由卡托普利、依那普利、赖诺普利、贝那普利引起的急性肝损伤病例很少;几起病例中,血管紧张素转换酶抑制剂引起淤胆型肝炎,进一步造成长期黄疸和胆管消失综合征。尽管不同的血管紧张素转换酶抑制剂之间的肝损伤交叉敏感性还未查明,但因贝那普利诱发严重的急性肝损伤的患者应避免使用其他血管紧张素转换酶抑制剂。


ACE抑制剂
喹那普利 依那普利 群多普利 雷米普利 莫西普利 培哚普利